Nel 2005 Marshall e Warren, due ricercatori australiani, ricevettero il Premio Nobel per la Medicina grazie alla scoperta dell’H. Pylori. Oggi si stima che circa il 90% delle ulcere duodenali e l’80% di quelle gastriche siano di origine infettiva; intanto dal Policlinico Gemelli di Roma scoprono che il batterio può causare anche infarti di tipo STEMI e altre patologie vascolari.

Arriva direttamente arriva direttamente dal nostro Bel Paese una nuova scoperta nel campo della cardiologia, in particolare dall’Università Cattolica del Sacro Cuore con base al Policlinico Gemelli di Roma: il direttore del reparto di medicina d’urgenza, il prof. Francesco Franceschi, e l’ordinario di gastroenterologia, il prof. Antonio Gasbarrini, hanno reso noti i risultati nel loro studio sulla relazione tra l’infezione da Helicobacter pylori e la possibilità di sviluppare sindrome coronarica acuta ricorrente, scompenso cardiaco e perfino infarto di tipo STEMI (ndr. ST-Elevation Myocardial Infarction), caratterizzato da una prognosi molto complicata.

Fino alla fine degli anni ’80 lo stomaco era considerato un ambiente praticamente sterile in virtù del suo bassissimo pH, che avrebbe dovuto prevenire la proliferazione di qualsiasi microorganismo al suo interno. Nonostante Bizzozzero, alla fine dell’800, avesse ritrovato dei batteri del genere Helicobacter nello stomaco dei cani, la conferma che questi potessero trovarsi anche nell’uomo arrivò solamente cento anni dopo grazie al lavoro di due ricercatori australiani: Robin Warren e Barry Marshall che, dopo essersi dimenticati nell’armadietto del loro laboratorio delle piastre contenenti succhi gastrici, notarono su di esse la formazione di molteplici colonie batteriche.

Una volta in mano queste evidenze, il difficile fu convincere la comunità scientifica internazionale, che restava fermamente convinta dell’impossibilità per qualunque essere vivente di sopravvivere a valori così bassi di pH, tanto che Warren stesso si “sacrificò” per la sua causa, bevendo una piastra Petri di colonie di elicobatteri e sviluppando, in circa dieci giorni, una forte gastrite. In questo modo riuscirono a dimostrare che l’infezione da H. pylori era correlata allo sviluppo di ulcera gastrica in quanto rispettava tutti e quattro i postulati di Kock (ndr. utilizzati per stabilire la relazione di causa-effetto che lega un patogeno ad una malattia).

Oggi sappiamo che Helicobacter pylori utilizza molteplici meccanismi per sopravvivere all’interno dello stomaco umano: l’enzima ureasi gli permette di scindere l’urea in ammoniaca che, dopo essere rilasciata nell’ambiente gastrico, tampona l’acidità dei succhi e aumenta il pH; i flagelli gli permettono di penetrare all’interno del muco che ricopre la parete interna dello stomaco e proteggersi ulterioramente dagli acidi; infine una tossina vacuolizzante, denominata vac-A, gli permette di danneggiare le cellule dell’epitelio gastrico (causando infiammazione locale ed ulcerazione) e attivare la risposta immunitaria di tipo TH2 che, non riuscendo per sua natura ad eradicare l’infezione, contribuisce all’infiammazione locale, alla formazione dell’ulcera e predispone alla formazione del carcinoma gastrico.

Ancora più importante sembra invece il ruolo di un’altra proteina di H. pylori: cag-A, un trasportatore di membrana che agisce prima come una “siringa molecolare” (ndr. costituisce un sistema di secrezione di tipo IV) iniettando parte di sé all’interno delle cellule umane, e poi come una vera e propria tossina che altera le funzionalità cellulari causandone la morte.

Proprio cag-A sembra essere responsabile della relazione tra l’infezione gastrica di H. pylori e l’aumento di accidenti cardiovascolari riguardanti il cuore: il nostro organismo produce degli anticorpi specifici contro la tossina nel tentativo di limitarne l’azione ed eradicare l’infezione; purtroppo si è osservato che queste immunoglobuline hanno una certa reattività anche nei confronti delle proteine presenti nelle placche aterosclerotiche, causando prima la rottura delle stesse e poi l’occlusione a valle del vaso coronarico che determina l’infarto cardiaco.

Gli studi, presentati in occasione di un congresso organizzato dall’Associazione europea di Gastroenterologia, Endoscopia e Nutrizione, dimostrano come il rischio di infarto aumenta all’aumentare della concentrazione plasmatica degli anticorpi specifici contro la proteina cag-A; inoltre proprio Franceschi afferma che:

“Considerando 181 pazienti reduci da infarto STEMI e 50 individui sani che componevano il controllo, abbiamo calcolato che la presenza di infezione con ceppi di Helicobacter che producono tossina cag-A è di circa quattro volte maggiore nei pazienti con infarto” – prof. Francesco Franceschi.

Questa nuova scoperta mette in luce come, nonostante ci sia la necessità di più ampi studi epidemiologici per valutare effettivamente il coinvolgimento del patogeno negli eventi avversi cardiovascolari, è importante trattare i pazienti che presentano UBT positivo (ndr. Urea Breath Test – indagine non invasiva che permette di valutare l’infezione gastrica in pazienti con o senza sintomatologia ulcerosa) con protocolli terapeutici basati su tre o quattro antibiotici assunti contemporaneamente, al fine di eradicare permanentemente il batterio dall’ambiente gastrico.