La psoriasi è una malattia cutanea ed articolare che colpisce il 2-5% della popolazione ed è costituita da una ampia scala di presentazioni che va da manifestazioni lievi a manifestazioni severe, da lesioni a placca a lesioni guttate, da coinvolgimento esclusivamente cutaneo a forme di artrite psoriasica con coinvolgimento ungueale.
La psoriasi è una malattia a carattere autoimmune con forte predisposizione familiare per determinati HLA come l’HLA-Cw6. Da molto tempo il principale metodo di trattamento della psoriasi consiste nella somministrazione di farmaci steroidi antinfiammatori, decappanti cheratolitici per le forme a placca con estesa desquamazione (acido salicilico) , analoghi della vitamina D come il calcipotriolo, farmaci con attività imunosoppressoria come la ciclosporina A, la Leflunomide, il Metotrexate etc. e i più recenti farmaci biologici cioè anticorpi monoclonali anti-TNFalpha (una citochina overprodotta dalla malattia) come l’adalimumab, l’etanercept oppure il più vecchio infliximab. Il risultato finale è un contenimento dei sintomi più che una vera e propria cura alla psoriasi.
Ultimamente però da un grosso studio su Nature Communications, svolto in parte in Italia e in parte in Svizzera (nell’ospedale universitario di Losanna) e guidato dal Professor Roberto Lande dell’Istituto Superiore di Sanità e dal Professor Antonio Costanzo della Sapienza Università di Roma (Azienda Ospedaliera Sant’Andrea), ha dimostrato l’esistenza dell’autoantigene della malattia ovvero il peptide LL37.
Questo peptide è di fato un costituente di una importante proteina che interviene nella risposta immunitaria innata e molto espressa nelle mucose del tratto gastrointestinale cioè la catelicidina. La cosa interessante di questa scoperta è che non solo ora si possono sviluppare anticorpi monoclonali anti LL-37 con una probabile grande risposta terapeutica ma di fatto cioè riscrive anche un po’ la fisiopatogenesi della malattia riconsiderando il ruolo della vitamina D.
Essa infatti è una vitamina liposolubile che nel nucleo cellulare lega complessata ai suoi recettori citoplasmatici( i VDR, vit D receptors) dei promoters, i VDRE (vit D responsive elements) i quali attivano molti geni a valle con risultato da un lato di spegnere la risposta immunitaria linfocitaria e dall’altro aumentare la produzione proprio di catelicidina. D’altronde gli stessi analoghi della vit. D sono utilizzati proprio nella terapia suggerendo l’esistenza di più pathway diversi con effetti multipli attivati da determinati costimolatori o spenti da corepressori.
Ciò nonostante questa scoperta resta una pietra miliare della ricerca della psoriasi indicando la possibilità molto concreta di sviluppo di nuove strategie terapeutiche che potremo trovare sul mercato a disposizione dei pazienti a partire dai prossimi anni
