Il gruppo di ricerca della Prima Clinica Neurologica universitaria della Città della Salute e della Scienza di Torino ha appena pubblicato su “Cephalalgia”, la più importante rivista scientifica internazionale sulla cefalea, le conclusioni di una interessante ricerca che dimostra, per la prima volta, il ruolo di particolari sostanze, dette adipochine, nello sviluppo dell’emicrania cronica.

Lo studio

Sembrerebbero essere le adipochine che si trovano nel tessuto adiposo una delle cause dell’emicrania cronica. Questo meccanismo è stato scoperto recentemente per la prima volta al mondo presso l’ospedale Molinette di Torino.

I meccanismi responsabili dell’emicrania cronica sono molteplici e non ancora ben conosciuti. Fattori di rischio genetico possono predisporre alla malattia ma anche lo stile di vita, in particolare una vita sedentaria e condizioni di stress, possono facilitarne la comparsa. Per molti anni si è pensato che il tessuto adiposo fosse solo un deposito di sostanze grasse; negli ultimi anni, invece, è stato dimostrato che il tessuto adiposo è funzionalmente attivo e produce diverse sostanze, le adipochine, che regolano diverse funzioni del nostro organismo. Le adipochine sono molecole di natura proteica e possono regolare l’attività del sistema immunitario, il peso corporeo, i processi infiammatori e la resistenza all’insulina.

Il gruppo di ricerca della Prima Clinica Neurologica universitaria delle Molinette, coordinato dai professori Lorenzo Pinessi ed Innocenzo Rainero, ha determinato in una popolazione di emicranici cronici le concentrazioni plasmatiche di tre adipochine (adiponectina, leptina e resistina) ed ha scoperto che, in rapporto ai controlli sani, i livelli di adiponectina e resistina erano nettamente aumentati negli emicranici cronici, trovando una significativa correlazione tra le concentrazioni di queste sostanze ed i marcatori dell’infiammazione e dell’insulino-resistenza. Ora, poiché i recettori per le adipochine sono localizzati in diverse aree cerebrali coinvolte nella regolazione del dolore e della cefalea, i ricercatori torinesi hanno dimostrato che la stimolazione prolungata di queste strutture contribuisce in modo rilevante al mantenimento del dolore emicranico cronico. La ricerca suggerisce, inoltre, che il paziente affetto da emicrania cronica, oltre alla cefalea, possa presentare una alterazione di numerose altre funzioni, quali la risposta immunitaria e la risposta all’insulina, il principale regolatore del metabolismo del nostro corpo.

Lo studio apre la strada a nuove strategie terapeutiche in quanto il controllo di queste alterazioni metaboliche, sia tramite specifici farmaci che con adeguate norme comportamentali quali l’attività fisica regolare, la perdita di peso ed il controllo dello stress, possono migliorare in modo significativo il dolore cronico e la disabilità correlate all’emicrania cronica.

Qualche nozione sull’emicrania

Tra le cefalee primarie l’emicrania rappresenta la seconda in ordine di frequenza dopo la cefalea muscolo-tensiva.

In genere l’attacco emicranico è preceduto da sintomi premonitori quali cambiamento dell’umore e del comportamento come iperosmia, sonnolenza, anoressia e difficoltà di concentrazione.

Il dolore ha un esordio graduale con localizzazione per lo più unilaterale e l’intensità è classificata come medio-forte ovvero tale da limitare le normali attività quotidiane. La durata degli attacchi varia da 4 a 72 h e la frequenza oscilla tra 1-2 al mese e 2-3 alla settimana. Il dolore può associarsi a sintomi neurovegetativi come nausea, vomito, fotofobia e fonofobia. All’ attacco acuto segue in genere una fase di risoluzione caratterizzata da spossatezza e malessere generalizzato variabile.

Il 20% dei pazienti soffre di aura emicranica. L’aura è un fenomeno caratterizzato da sintomi neurologici della durata massima di 60 minuti circa. Questi sintomi, di solito, iniziano e finiscono prima dell’insorgere del dolore emicranico, sebbene raramente possano accompagnare la cefalea. Tra le forme più comuni si evidenziano l’aura visiva (caratterizzata dalla presenza di scotomi scintillanti) e l’aura sensitiva con parestesie e disestesie a marcia.

Le cause dell’emicrania sono in parte ignote e la fisiopatologia non è ancora totalmente chiara. Esitono al riguardo diverse teorie:

  • Teoria vascolare: il dolore pulsante potrebbe derivare da un alterato meccanismo di costrizione-vasodilatazione cerebrale;
  • Teoria trigemino-vascolare: alla base del dolore potrebbe esserci un’attivazione trigeminale con rilascio di sostanze quali sostanza P e neurochinina;
  • Teoria unificante: l’emicrania rappresenterebbe una successione di eventi ad esordio occipitale consistenti in una depressione dell’attività corticale (spreading depression) che tende a diffondersi progressivamente in altre regione cerebrali.

Il trattamento principale si basa sull’utilizzo di triptani che aumentano i livelli di serotonina normalmente abbassati prima dell’attacco e i comuni FANS (acido acetilsalicilico, ibuprofene e paracetamolo).