Cecità corticale e altre rare alterazioni della vista

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Nell’uomo la vista può essere considerata senza dubbio il senso che fornisce le informazioni dalle quali dipendiamo maggiormente.

A riprova di ciò basti considerare che circa 30 aree cerebrali partecipano all’elaborazione delle informazioni visive per un totale di almeno il 50% della corteccia cerebrale impegnata sì nel farci vedere ciò che ci circonda, ma anche nel renderci capaci di percepire colori, forme e movimenti così da interagire il più coerentemente possibile con l’ambiente esterno.

Data la complessità del sistema visivo si può facilmente comprendere come alterazioni di specifiche tappe abbiano altrettanto specifici risvolti clinici: dai vizi di rifrazione (astigmatismo, miopia, ipermetropia e presbiopia), in cui a essere interessata è la primissima stazione delle vie visive, ovvero il sistema di lenti degli occhi, ai danni a carico del punto di arrivo delle informazioni visive, vale a dire la corteccia cerebrale.

Proprio di queste ultime patologie parleremo in questo articolo e, nello specifico, verranno prese in esame condizioni rare ma interessanti e utili alla comprensione di come il nostro cervello ci fa percepire il mondo circostante.

Attraverso la via retino-genicolo-striata gli impulsi nervosi vengono convogliati dalla retina, attraverso il talamo, all’area visiva primaria (V1) situata nel lobo occipitale. Questo accade per le informazioni provenienti dall’emicampo di destra che raggiungono la corteccia visiva primaria di sinistra e viceversa per le informazioni provenienti dall’emicampo di sinistra, tanto che un danno ingente a carico dell’una o dell’altra emicorteccia si associa a una forma di cecità per l’emicampo controlaterale definita emianopsia omonima controlaterale.

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Se però il danno è particolarmente esteso, una lesione che bilateralmente interrompe la funzione di queste aree, può risultare in una forma di cecità definita per l’appunto cecità corticale.

I pazienti con questa condizione logicamente non percepiscono gli stimoli visivi e non sono in grado di fissare un oggetto e seguirlo con lo sguardo, ma ciò che li distingue dalla cecità per cause più a valle nel sistema visivo è la preservazione della risposta pupillare alla luce: il loro diametro pupillare infatti varia coerentemente al variare dell’intensità della luce ambientale.

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Questo fenomeno può essere spiegato considerando che le fibre coinvolte in questo riflesso abbandonano le rimanenti ben prima di raggiungere la corteccia cerebrale, essendo dirette al tronco encefalico.

Inoltre è interessante come alcuni pazienti con cecità corticale siano assolutamente inconsapevoli della propria condizione e altri percepiscano consapevolmente o inconsapevolmente i soli oggetti in movimento o ancora le variazioni di luminosità.

Nel primo caso si parla di Sindrome di Anton-Babinsky, una condizione solitamente causata da un vasto infarto cerebrale posteriore.

Come si diceva i pazienti presentano una vera e propria anosognosia, ovvero un mancato riconoscimento del proprio deficit, e tentano di giustificare le proprie cadute e i tentativi fallimentari di camminare attraverso le pareti di casa loro con discorsi e comportamenti confabulatori.

Si ipotizza che alla base dell’anosognosia visiva e della confabulazione, caratteristiche di questa sindrome, vi sia da una parte il danneggiamento delle aree visive associative e dall’altra la dissociazione di tali aree da quelle preposte al linguaggio.

Nel caso in cui invece il paziente fosse cieco per gli stimoli statici, ma capace di percepire il movimento di figure comunque non riconoscibili, si parla di sindrome di Riddoch. Il termine che descrive questa peculiare situazione è gnosanopsia mentre con agnosopsia si fa riferimento alla più conosciuta blind sight, letteralmente visione cieca, nella quale il paziente è in grado di rilevare il movimento degli oggetti pur non essendone consapevole.

Per comprendere perché in caso di disfunzione di V1 vi sia una dissociazione tra la percezione degli oggetti statici e quella degli oggetti in movimento bisogna prendere in considerazione l’area cerebrale deputata all’analisi del movimento e le sue connessioni. Si sta parlando di V5 o MT (Middle Temporal visual area), una piccola area che recentemente ha attirato l’interesse di numerosi ricercatori, a tal punto che il numero di pubblicazioni sul suo funzionamento non teme il confronto con quello degli studi su V1.

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Sebbene la maggior parte delle informazioni visive raggiunga V5 solo dopo essere passata attraverso V1 e V2, ovvero l’area visiva secondaria, vi sarebbero alcune di esse che, sembra attraverso il pulvinar, bypassano la corteccia visiva primaria giungendo direttamente alla MT. Tale connessione secondaria sarebbe responsabile del mantenimento della capacità di rilevare oggetti non meglio identificati che si spostano nell’area cieca del campo visivo.

Quelle trattate sono solo alcune delle peculiari alterazioni visive conseguenti a lesioni corticali e, come detto, sono condizioni non frequenti ma che rappresentano affascinanti modelli di studio per la comprensione dei meccanismi alla base di una funzione che, se intaccata, ha un grosso impatto sulla vita di ogni giorno.