Caso Clinico
Roberto, 84 anni, giunge in pronto soccorso per la comparsa di edemi declivi agli arti inferiori, predominanti nell’arto sinistro, una leggera febbre e dispnea.
Il paziente ha già una diagnosi di scompenso cardiaco congestizio su fibrillazione atriale. Trattasi di un soggetto fumatore, broncopatico cronico, iperteso e portatore di protesi aortica meccanica.
Circa sei anni fa, è stato sottoposto all’intervento di Bentall (sostituzione valvola aortica ed aorta ascendente).
Dopo aver concluso la raccolta dei dati, riferisce di essere in terapia con il SINTROM(Acenocumarolo) in quanto fibrillante e di essere stato allettato negli ultimi due giorni a causa di questo malessere che l’ha costretto a recarsi in visita.
Il medico rileva i parametri vitali e ne risulta un polso aritmico e anisosfigmico, ha una buona saturazione, la glicemia è elevata poiché è diabetico.
All’auscultazione c’è murmure vescicolare aspro con ipofonesi plessica medio basale sinistra.
Agli esami di laboratorio presenta una lieve riduzione delle proteine, LDH e PCR aumentate, modesta anemia, sideremia bassa, trasferrina nella norma; INR pari a 2,65 ed il D-DIMERO che risulta molto alto.
Con che esami strumentali inizieresti a fare la tua diagnosi?
Qual è la diagnosi corretta?
La diagnosi corretta è: EMBOLIA POLMONARE
Per embolia polmonare si intende l’ostruzione acuta (completa o parziale) di uno o più rami dell’arteria polmonare, da parte di materiale embolico proveniente dalla circolazione venosa sistemica. Se tale ostruzione è causata da materiale trombotico viene definita più precisamente col termine tromboembolia polmonare.
Nel 95% dei casi, gli emboli partono da una trombosi venosa profonda degli arti inferiori (un coagulo di sangue nelle vene profonde delle gambe o bacino), nella restante parte dei casi da una TVP degli arti superiori (più spesso da interessamento della vena succlavia al livello del distretto toracico), oppure sono costituiti da materiale non trombotico (gas, liquidi, grasso). L’ostruzione del flusso sanguigno attraverso i polmoni e la pressione risultante sul ventricolo destro del cuore sono le cause che portano ai sintomi e segni dell’embolia polmonare. Il rischio di sviluppare questa situazione può aumentare in alcune circostanze, come la presenza di un tumore o l’allettamento prolungato.
I sintomi di embolia polmonare comprendono dispena, dolore toracico durante l’inspirazione, tachicardia, cianosi e nei casi più gravi possono portare al collasso, bassa pressione sanguigna e alla morte improvvisa; la diagnosi si basa sui segni clinici in combinazione con i test di laboratorio (test del D-dimero) e studi di imaging biomedico, solitamente angiografia polmonare realizzata con tomografia computerizzata o scintigrafia polmonare. Il trattamento in genere avviene con la somministrazione di farmaci anticoagulanti, come eparina e coumadin. Il sospetto clinico si basa sul riscontro di sintomi come dispnea ad insorgenza improvvisa, dolore toracico, sincope, tosse con emottisi e febbre sopra i 38 °C. Tra i segni più frequenti troviamo cianosi, turgore delle giugulari, tachicardia, polipnea e ipotensione che se grave può determinare shock cardiogeno.
E’necessario fare anche altri esami come l’ecocardiogramma e l’eco-color-Doppler degli arti inferiori.
Oggi esistono dei modelli come lo Score di Wells che mi permette di fare una diagnosi corretta, attribuendo un punteggio a ciascun parametro preso in considerazione, potendo cosi stabilire anche la prognosi.
Gli obiettivi della terapia sono fondamentalmente tre:
1. Assicurare le funzioni principali dell’organismo ovvero l’ossigenazione del sangue mediante ossigenoterapia e garantire normali livelli di pressione arteriosa mediante la somministrazione di liquidi e farmaci vasopressori per non aggravare l’eventuale insufficienza del cuore destro e mantenere una buona gittata del ventricolo destro.
2. Arrestare la formazione del coaugulo e prevenire eventuali recidive emboliche mediante somministrazione di anti-coaugulanti eparinici.
3. Lisare il trombo mediante farmaci trombolitici in pazienti emodinamicamente non stabili per riguadagnare un’adeguata perfusione polmonare con miglioramento del rapporto ventilazione/perfusione la cui alterazione è causa dell’ipossiemia. La lisi del trombo diminuisce il sovraccarico ventricolare destro e migliora il ritorno sanguigno al ventricolo sinistro con miglioramento conseguente della gittata cardiaca e della situazione emodinamica.
I trombolitici sono farmaci in grado di lisare il trombo, tra questi si utilizzano attualmente urochinasi, streptochinasi oppure l’attivatore tissutale del plasminogeno (rt-PA). A causa dell’elevato rischio di emorragia tali farmaci sono usati solo in casi selezionati di pazienti emodinamicamente instabili.
Per arrestare l’ulteriore implementazione del coagulo si utilizza l’eparina in infusione continua.
L’eparina viene utilizzata da sola in pazienti emodinamicamente stabili oppure dopo la trombolisi negli altri pazienti (mantenendo il ptt ratio fra 1,5 e 2,3 volte la norma e controllando emoglobina e piastrine per verificare l’assenza di piastrinopenia eparinodipendente); questo fintanto che l’anticoagulante orale (warfarin) non faccia effetto (alcuni giorni perché l’INR sia nel range terapeutico: fra 2,5 e 3,5) per poi proseguire solo con quello sotto periodici controlli del medesimo parametro. Al posto dell’eparina normale è possibile utilizzare l’eparina a basso peso molecolare che ha come vantaggi il non modificare il ptt (quindi non richiede esami di controllo) e il poter essere somministrata sottocute (100U/kg). Questo a patto che il rischio emorragico non sia elevato e non ci sia insufficienza renale. In tali casi i controlli vanno comunque fatti e quindi si usa l’eparina standard. Il trattamento anticoagulante orale va proseguito per 3-6 mesi per evitare recidive.
Altri provvedimenti terapeutici, importanti soprattutto in caso di controindicazioni ai farmaci sopraccitati, sono: i filtri cavali, supporti impiantabili che prevengono la migrazione di emboli verso il sistema arterioso polmonare, l’embolectomia chirurgica, il cui ruolo ha perso importanza con l’impiego dei trombolitici e la disostruzione transvenosa che permette di rimuovere il trombo per via endovascolare.
