Scompenso cardiaco: identikit di un nemico temibile

A cura del Dr. Nicola Antonio Fortunato

Lo Scompenso Cardiaco, anche detto Insufficienza Cardiaca, è una condizione patologica di frequente riscontro per il medico. In Europa interessa il 2-3% della popolazione. Consiste nell’incapacità del cuore di pompare una quantità di sangue adeguata alle necessità dell’organismo.

Perché ci si ammala?

Lo scompenso cardiaco rappresenta il punto di arrivo di molte patologie cardiache. Nel 65% dei casi alla base vi è la Cardiopatia Ischemica e nel 18% dei casi una Miocardiopatia Dilatativa. La maggior parte dei restanti pazienti vanno incontro a scompenso o a causa di una Valvulopatia  (stenosi o insufficienza di una valvola cardiaca) o per colpa del danno cronico a carico della muscolatura cardiaca indotto dall’Ipertensione Arteriosa.

Fattori precipitanti

I pazienti con insufficienza cardiaca spesso rimangono asintomatici, anche per lunghi periodi di tempo grazie a dei meccanismi di compenso endogeni. Tuttavia alcuni eventi possono, più o meno bruscamente, far peggiorare le condizioni cliniche del paziente. Tra questi ricordiamo: stress psico-fisico, picchi ipertensivi, aritmie, embolia polmonare, infezioni, malattie renali, modifiche inopportune della terapia farmacologica o assunzione di farmaci controindicati.

In che modo l’organismo prova ad adattarsi a questa situazione?

Nei pazienti con scompenso cardiaco si attivano una serie di meccanismi attraverso i quali l’organismo cerca di limitare le conseguenze della ridotta attività cardiaca. Questi, anche se utili nel breve periodo possono  risultare dannosi a lungo termine. I tre meccanismi più significativi sono:

• Attivazione dell’ortosimpatico: l’attivazione di questa componente del Sistema Nervoso Autonomo induce vasocostrizione arteriolare e stimola un aumento della frequenza e della contrattilità cardiaca.
• Attivazione sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone: conseguentemente aumenta la ritenzione idrosalina ( principalmente grazie alla secrezione di aldosterone) e  si ha un effetto vasocostrittore indotto dall’incremento dei livelli di angiotensina II.
• Secrezione di fattori natriuretici (ANP e BNP) : la sintesi di questi peptidi nei soggetti sani è minima ma nei pazienti con scompenso cardiaco la distensione delle pareti dell’organo induce un incremento della produzione di tali molecole che vengono subito immesse in circolo. I peptidi natriuretici inducono vasodilatazione periferica e favoriscono l’escrezione di sodio attraverso le urine: si ritiene che, oltre a contribuire al mantenimento di un corretto equilibrio idro-salino, riescano a controbilanciare, nelle fasi inziali dello scompenso, gli effetti dell’attivazione dell’ortosimpatico e del sistema RAAS.

Questi meccanismi neuroumorali di adattamento circolatorio, a lungo andare, possono essere controproducenti e dannosi. Ad esempio la vasocostrizione periferica comporta un incremento del lavoro cardiaco per aumento del post-carico (il cuore dovrà infatti vincere resistenze arteriolari maggiori per pompare sangue in periferia). Inoltre è ormai da tempo noto che gli alti livelli di Angiotensina II nei pazienti con scompenso cardiaco possano influenzare negativamente la loro prognosi accelerando l’evoluzione della malattia.

Classificazione dello scompenso cardiaco

In base alla rapidità e modalità di insorgenza possiamo distinguere lo scompenso cardiaco in  acuto e cronico; se ad essere compromessa è esclusivamente la funzionalità della metà sinistra del cuore parleremo di Scompenso Cardiaco Sinistro e analogamente se la riduzione dell’attività di pompa riguarda solo il settore destro lo definiremo Scompenso Cardiaco Destro. Nel caso in cui il deficit funzionale riguardi entrambi i ventricoli parleremo di Insufficienza Cardiaca Biventricolare.

 Un’altra possibile distinzione è quella tra Scompenso Cardiaco Sistolico (forma più frequente caratterizzata da ridotta contrattilità del miocardio ventricolare)  e Diastolico (nel caso in cui  ad essere ridotta sia la capacità del cuore di riempirsi di sangue durante la diastole  a causa di una insufficiente distensione dell’organo). Infine lo scompenso cardiaco può essere classificato in base alla variazione della portata cardiaca in:

–Scompenso a bassa gittata: è la forma più frequente, associata a riduzione della portata cardiaca, può essere causato da cardiopatia ischemica, cardiomiopatie, patologie valvolari o pericardiche;

–Scompenso ad alta gittata: in questo caso, pur essendo aumentata, la gittata cardiaca risulta insufficiente per  le esigenze dell’organismo. Può essere dovuto a ipertiroidismo, anemia severa, presenza di fistole arterovenose, grave carenza di tiamina(Beri-beri), sepsi o ad insufficienza epatica.

Infine bisogna ricordare la classificazione funzionale realizzata dalla New York Heart Association (NYHA)

Quali sintomi provoca questa patologia?

I sintomi che può avvertire il paziente con scompenso cardiaco sono numerosi e non sempre è facile ricollegarli a questa malattia perché potrebbero essere attribuiti ad altre condizioni patologiche, in quanto poco specifici. Il paziente con scompenso cardiaco sinistro lamenta tipicamente dispnea (difficoltà nella respirazione, “fame d’aria”) come conseguenza della congestione polmonare. Se lo scompenso insorge lentamente la dispnea sarà avvertita inizialmente solo durante lo svolgimento di attività fisica (dispnea da sforzo) e successivamente, col progredire della malattia, anche a riposo. Frequenti sono anche gli episodi di dispnea parossistica notturna, caratterizzati da tosse e difficoltà respiratoria che risvegliano il paziente di notte e tendono al miglioramento cambiando posizione (sedendosi sul letto o alzandosi in piedi).  Tra gli altri sintomi che può avvertire il paziente con scompenso cardiaco sinistro vanno ricordati quelli dovuti alla ridotta perfusione tissutale periferica (cioè al diminuito apporto di sangue a carico dei vari organi) e quindi:

• perdita di memoria, confusione mentale, difficoltà di concentrazione, insonnia sono alcuni dei sintomi indotti dal minore afflusso di sangue al cervello;
• nicturia: questa alterazione della diuresi è uno dei sintomi più caratteristici dello scompenso cardiaco e pertanto va ricordato. Consiste nel fatto che la diuresi del paziente migliora nelle ore notturne (portandolo ad alzarsi anche più volte durante la notte per la minzione)  in quanto il clinostatismo, ovvero l’essere disteso sul letto, aumenta il ritorno venoso e quindi la gittata cardiaca. Durante il giorno invece, a causa della ridotta perfusione renale in ortostatismo, ovvero stando in piedi, essa  risulta tipicamente “contratta” (anche inferiore ai 500-600 ml /die);
• astenia e ridotta resistenza agli sforzi : il paziente riferisce di sentirsi debole e stancarsi facilmente.

Nel paziente con scompenso cardiaco destro invece la manifestazione clinica tipica è la comparsa di  edemi bilaterali e simmetrici a carico degli arti inferiori (nei pazienti allettati l’edema sarà invece nella regione sacrale). Nei casi più gravi di scompenso si potrà arrivare addirittura ad un quadro di anasarca ovvero un  edema generalizzato e diffuso con il coinvolgimento delle cavità sierose e quindi la comparsa di ascite (liquido trasudato nella cavità peritoneale) e versamento pleurico (liquido trasudato nella cavità pleurica). Nel paziente con scompenso cardiaco destro è frequente anche il riscontro di due segni clinici molto importanti, correlati all’aumento della pressione venosa sistemica, che sono il turgore delle vene giugulari (dilatate e ben visibili sulla superfice laterale del collo) e l’epatomegalia (aumento di volume del fegato) . Quest’ultimo risulta dolente in caso di scompenso cardiaco acuto.

Con quali esami si può diagnosticare questa patologia?

• L’esame fondamentale per porre diagnosi di S.C. è l’ecocardiogramma che spesso consente anche di comprendere la patologia da cui lo scompenso ha avuto origine. Questa metodica ha il vantaggio di non essere  invasiva e quindi non comportare rischi per il paziente che si sottopone a tale esame e ci da anche la possibilità di conoscere il valore della frazione di eiezione del ventricolo sinistro.

Essa esprime la percentuale di sangue espulsa dal ventricolo durante la sistole rispetto al totale del volume di sangue in esso contenuto al termine della diastole ed è uno dei parametri più importanti per valutare la prognosi di un paziente cardiopatico, risultando tanto più ridotta quanto maggiore è la compromissione della contrattilità ventricolare. Normalmente ha un valore attorno al 60%.

• L’elettrocardiogramma è raramente normale in un paziente con scompenso cardiaco tuttavia non esistono segni specifici per tale patologia all’ECG.
• La radiografia del torace può dare utili informazioni in questi pazienti. Potrebbe mettere in evidenza una cardiomegalia (aumento patologico delle dimensioni raggiunte dal cuore) e diversi gradi di congestione polmonare apprezzabili come opacità più o meno estese dei campi polmonari. Ad esempio in pazienti con stenosi mitralica si potrebbero osservare le cosiddette “strie di Kerley” che sono opacità dello spessore di pochi millimetri, a decorso orizzontale, tipicamente localizzate nei campi polmonari inferiori. Se invece la pressione dei capillari polmonari supera persistentemente il valore di 25mmHg, si osservano i segni radiografici dell’edema polmonare franco ovvero una diffusa opacità in entrambi i campi polmonari (questo quadro radiografico è detto “polmone bianco” ).

Quali sono le opzioni terapeutiche?

• NORME GENERALI: riduzione dell’apporto dietetico di sale, restrizione dell’assunzione orale di liquidi in pazienti gravi o con iponatriemia, limitazione del consumo di alcol a 10-20 gr al giorno (divieto assoluto in presenza della cardiomiopatia da alcol), raccomandare la perdita di peso negli obesi, smettere di fumare, vaccinazione contro pneumococco ed influenza in assenza di controindicazioni, eseguire una moderata attività fisica regolare compatibile con le condizioni cliniche del paziente.
• TERAPIA FARMACOLOGICA: esistono numerosi farmaci utili nel trattamento sintomatico dei pazienti con scompenso cardiaco: ACE-inibitori, Sartani, Beta-bloccanti, Nitrati, Diuretici e Glicosidi digitalici variamente associati, in base alle condizioni cliniche del paziente e all’entità della riduzione della frazione di eiezione hanno consentito, rispetto al passato, un netto aumento della sopravvivenza dei pazienti nonché un miglioramento della loro qualità di vita. Alcuni farmaci invece dovrebbero essere evitati in questi pazienti, salvo casi particolari. Tra questi ad esempio: FANS, Cortisonici, antiaritmici di I classe, Verapamil, Diltiazem, Nifedipina, TCA e Sali di Litio.
• RESINCRONIZZAZIONE CARDIACA (CRT): prevede l’utilizzo di un dispositivo impiantabile che invia impulsi elettrici alle camere cardiache per ripristinare la sincronia nella contrazione dei due ventricoli. È indicata solo in un gruppo di pazienti con scompenso avanzato che soddisfino precisi criteri (presenza di desincronizzazione ventricolare, terapia farmacologica inefficace, scompenso di classe III o IV, frazione d’eiezione inferiore al 35%, QRS maggiore o uguale a 130 millisecondi)
• VAD: i dispositivi di assistenza ventricolare sono pompe meccaniche che vicariano l’attività cardiaca. Si tratta di una soluzione temporanea per chi è in attesa di un trapianto di cuore. Durante questo periodo di transizione il VAD può mantenere una sufficiente gittata cardiaca e ovviamente sarà rimosso con l’impianto del  nuovo cuore. È detto perciò, in questi casi, “ponte al trapianto”.
• TRAPIANTO CARDIACO: rimane l’unica opzione terapeutica realmente efficace nei casi più gravi. In questo tipo di pazienti la terapia medica non è più sufficiente e la loro prognosi, se non si sottoponessero al trapianto, sarebbe particolarmente sfavorevole, con un tasso di mortalità annuo di circa il 50%.