Alzheimer: test della saliva per una diagnosi precoce

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Secondo una ricerca pubblicata sul Journal of Alzheimer’s Disease, condotta presso il Beaumont Reseaech Institute nel Michigan, è nella saliva dei pazienti che potrebbe esserci la risposta a tante domande relative all’Alzheimer.

Lo studio

Uno studio pilota che ha coinvolto attualmente 29 persone ha dimostrato come nella saliva dei pazienti affetti da tale patologia e, in generale, delle persone più a rischio di demenza, siano presenti particolari molecole, assenti o presenti in quantità decisamente inferiore, nei soggetti sani di controllo.
Alcuni primi passi erano stati mossi nel 2016 nella Aurin Biotec Inc Ltd in Canada, dove alcuni ricercatori rilevarono livelli di Amiloide Beta42 (Abeta42) nella saliva e in generale nei fluidi delle persone affette o a rischio di demenza senile.

“Abbiamo scoperto che i livelli di Aβ42 sono rimasti gli stessi tra i controlli con età compresa tra i 15 e i 90 anni, ma i pazienti affetti da Alzheimer avevano un livello almeno due volte superiore” – Dr. Patrick McGeer, presidente e amministratore delegato di Aurin Biotech.

Tre individui con alto rischio di sviluppare Alzheimer (a causa di una mutazione genica e/o una forte storia familiare negli altri due) avevano livelli elevati di Aβ42 nella loro saliva simili ai casi di Alzheimer conclamato.

Se un simile test venisse convalidato da ulteriori studi su un campione più ampio di individui, in futuro, si potrebbe disporre di un metodo rapido ed economico per fare diagnosi precoce e per stimare il rischio di malattia e, magari, iniziare precocemente delle terapie per bloccare la malattia sul nascere.

Alcuni cenni sulla malattia di Alzheimer

La scoperta del morbo di Alzheimer è attribuibile al dottor Alois Alzheimer che intorno ai primi del ‘900 compì alcuni studi su persone comuni che, messe di fronte a dei semplici oggetti, non solo non erano in grado di riconoscerli ma neanche di ricordarli. Fu sulla base di questi primi reperti anamnestici, poi supportati da indagini autoptiche, che partirono importanti anni di studi che permisero di arrivare alla conoscenza che noi oggi abbiamo di questa importante patologia neuro-degenerativa che affligge ogni anno circa il 5% della popolazione anziana al di sopra dei 65 anni.


Il morbo di Alzheimer rientra all’interno delle Amiloidosi,
gruppo eterogeneo di malattie aventi in comune la deposizione di sostanza amiloide negli spazi extracellulari del nostro cervello. L’amiloide è una sostanza proteica che al microscopio ottico appare amorfa, acida e ialina, che accumulandosi tra le cellule comprime quelle adiacenti causandone atrofia.

Per il 95% dei casi è una malattia multifattoriale, nel 5% dei casi è ereditaria. Ciò che contraddistingue questa patologia è sicuramente il deficit di memoria: si tratta di un deficit prima circoscritto a sporadici episodi nella vita quotidiana (il paziente fa fatica a ricordare cosa si è mangiato a pranzo, cosa ha fatto durante il giorno) e della memoria prospettica (ci si dimentica di appuntamenti futuri); poi man mano il deficit aumenta e la perdita della memoria arriva a colpire anche la memoria retrograda (riguardante fatti della propria vita o eventi del passato) e la memoria semantica (le conoscenze acquisite), mentre quella che definiamo memoria procedurale (esecuzione automatica di azioni) viene relativamente risparmiata fino alle fasi avanzate della malattia.

Con il tempo si manifestano crescenti difficoltà nel linguaggio, il paziente tenta invano di “trovare le parole”. Il malato non riesce più a gestire di documenti, denaro, a guidare l’automobile, cucinare. Tutte queste attività, normalmente banali, cominciano a diventare progressivamente più impegnative e difficili, fino a divenire impossibili.
Viene persa gestione dello spazio-tempo e si fatica a riconoscere familiari fino ad arrivare ad una condizione di mancata autosufficienza che impedisce di prendersi cura della propria persona (lavarsi, farsi la barba, vestirsi).
Nelle forme familiari c’è una sorta di “tara genetica” con deficit a carico di due proteine definite pre-seniline: si tratta di una mutazione con guadagno di funzione a carico delle gamma-secretasi che quindi produrrebbe più peptidi beta.
Invece, nelle forme sporadiche, sono molti i fattori che intervengono nella patogenesi: utilizzo di benzodiazepine (comuni ansiolitici per intenderci), diabete, ipercolesterolemia, malattie cardiovascolari e scarso svolgimento delle funzioni intellettuali potrebbero essere tutti fattori contribuenti la malattia.

FONTI | Studio, Articolo originale