Caso
E’ aprile e Gabriele, barese di 35 anni, comincia ad avvertire una leggera sindrome influenzale con febbricola, astenia, dolore muscolare e rinite. Questo gli provoca assai disagio in quanto la sintomatologia si sovrappone al dolore derivante da una grave contusione al ginocchio in trattamento farmacologico con due compresse di paracetamolo+codeina al mattino e dopo pranzo. Per evitare che peggiori, essendo un manager molto impegnato, decide di assumere una compressa di Tachipirina 1000 mg dopo colazione.
Questo stato di malessere generale persiste nel corso della giornata e così, infastidito dalla sua condizione fisica, decide di assumere un’altra compressa di Tachipirina subito dopo la pausa delle 11.00.
La sintomatologia si risolve, rassicurandolo così sulla natura benigna della patologia e Gabriele può ritornare tranquillamente a svolgere le sue normali attività. Anche la contusione, nel corso dei giorni, si risolve liberandolo da quel fastidioso dolore.
Poco meno di una settimana dopo, Gabriele ricomincia a presentare un quadro di malessere generale accompagnato però da un’astenia diversa, cefalea e prurito sui palmi. Questo lo spinge ad andare dal suo medico.
Nel corso dell’anamnesi, Gabriele racconta di aver mangiato poco tempo prima frutti di mare crudi, come di usanza nella cittadina del sud, ma che è certo della bontà dei prodotti. Il medico nota un iniziale ingiallimento delle mucose orali e prescrive degli esami di laboratorio.
Che valori possono risultare alterati?
Qual è il sospetto del Mmg?
Qual è la diagnosi?
La diagnosi corretta é: EPATITE DA PARACETAMOLO
L’intossicazione da paracetamolo si verifica in seguito ad un sovradosaggio del farmaco analgesico e causa danni a livello epatico ed è una delle più comuni cause di avvelenamento nel mondo infatti negli Stati Uniti è la più comune causa di epatite fulminante.
Molti soggetti con avvelenamento da paracetamolo possono non sviluppare alcun sintomo nelle prime 24 ore successive al sovradosaggio. Altri possono riportare inizialmente sintomi aspecifici come vago dolore addominale e nausea.
Con il progredire dell’avvelenamento si possono sviluppare i segni dell’insufficienza epatica, che includono ipoglicemia, acidosi metabolica, diatesi emorragica ed encefalopatia epatica. In alcuni pazienti si può avere la risoluzione spontanea dei sintomi sebbene casi non trattati possano anche portare alla morte.
Il danno al fegato, non deriva dal paracetamolo, ma da uno dei suoi metaboliti, l’N-acetil-p-benzochinoneimmina (NAPQI). L’NAPQI riduce la concentrazione di glutatione, un antiossidante naturale, a livello epatico e causa un danno diretto alla cellule del fegato portando all’insufficienza epatica. Fattori di rischio per la tossicità includono un’assunzione eccessiva e cronica di alcool, digiuno o anoressia nervosa e l’uso di alcuni farmaci quali l’isoniazide.
Il metodo più efficace per diagnosticare l’avvelenamento da paracetamolo è misurare la concentrazione plasmatica del farmaco e l’obiettivo del trattamento è la rimozione del paracetamolo dall’organismo ed il ripristino del glutatione. Per ridurre l’assorbimento di paracetamolo può essere impiegato carbone attivo. L’antidoto acetilcisteina, invece, agisce come precursore del glutatione, aiutando il corpo a rigenerarne abbastanza da prevenire il danno epatico. Può essere necessario il trapianto di fegato in caso di danni gravi al fegato. I pazienti trattati presto presentano mediamente una prognosi positiva mentre pazienti che sviluppano gravi danni al fegato hanno in genere prognosi infausta.
In ogni caso i pazienti spesso non hanno sintomi specifici oppure solo sintomi lievi nelle prime 24 ore successive all’avvelenamento, come nausea, vomito, ipotensione.
Secondo uno studio preliminare condotto dall’Università di Washington, associare grandi quantità di paracetamolo e caffeina può causare danno epatico. In particolare i ricercatori hanno trovato che la caffeina può triplicare la quantità di NAPQI prodotto.
La quantità di caffeina necessaria a causare l’effetto osservato nello studio, però, è di un ordine di grandezza maggiore rispetto alle tipiche dosi plasmatiche di caffeina osservate nei bevitori di caffè.
