Privazione di sonno: effetti sulla comunicazione neuronale

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Privazione di sonno: effetti sulla comunicazione neuronale
Privazione di sonno: effetti sulla comunicazione neuronale

Mediamente passiamo un terzo della nostra vita a dormire. Per quali motivi passiamo tanto tempo in questa attività e quali sono i meccanismi responsabili del sonno?

Il sonno: come e perché

Essendo parte integrante e sostanziosa della nostra vita, lo studio del sonno ha da sempre costituito un motivo di grande interesse e curiosità per gli studiosi. Fino al 1945 la maggior parte di quest’ultimi credeva che il dormire fosse prodotto da una riduzione dell’attività cerebrale indotta dalla fatica, in particolare si pensava che lo stato di veglia fosse mantenuto attivamente dagli stimoli sensoriali e che il cervello si addormentasse quando la fatica provocava una diminuzione degli stimoli periferici.

A cavallo degli anni 40 e 50 del secolo scorso Giuseppe Moruzzi scoprì che la sezione delle vie sensoriali ascendenti a livello del tronco dell’encefalo non interferisce né con lo stato di veglia né con il sonno; al contrario lesioni della formazione reticolare del tronco dell’encefalo provocavano un’attività elettroencefalografica simile a quella che si ha durante il riposo. Sulla base di questi risultati si è potuto concludere che è l’attività tonica della formazione reticolare, indotta dai segnali sensoriali che mantiene sveglio il cervello mentre la riduzione dell’attività della formazione reticolare induce il sonno.

Le cose sono comunque molto più complesse dal momento che la formazione reticolare non agisce in modo unitario nella regolazione di questa attività: in particolare la porzione posta al di sopra del ponte sembra contenere neuroni la cui attività contribuisce a mantenere lo stato di veglia, tale attività nel contesto del sonno verrebbe inibita da neuroni della porzione caudale (sotto al ponte) della formazione reticolare stessa.

Ad avvalorare la tesi secondo il riposo una condizione cerebrale indotta attivamente e organizzata in fasi distinte c’è stata la scoperta, sempre negli anni 50’ del Novecento, delle varie fasi del sonno, compresa quella “particolarmente neurologicamente attiva” REM, caratterizzata da Rapid Eye Movements.

Per non complicare ulteriormente le cose possiamo asserire che il sonno viene generato attivamente dalle azioni reciproche di numerosi aggregati neuronali che utilizzano neurotrasmettitori diversi: il sonno non-REM è generato dall’interazione di neuroni del proencefalo basale e del bulbo con neuroni del tronco dell’encefalo e del diencefalo mentre quello REM è generato dall’interazione di neuroni della parte caudale del mesencefalo e del ponte con neuroni del bulbo e del proencefalo.

Il fatto che questa attività sia ubiquitaria in animali che vivono in ambienti diversi e che si sia conservato nel corso dell’evoluzione dimostra un suo ruolo fondamentale come avvalorato dall’evidenza che una sua completa deprivazione per lungo tempo può addirittura portare a morte, tuttavia nessuna teoria sul sonno tra quelle finora proposte si è rivelata in grado di fornire un’indicazione univoca sulla sua funzione.
È comunque fortemente probabile che il sonno sia implicato nei processi di conservazione dell’energia, nei processi mentali superiori, nella termoregolazione, nello sviluppo del sistema nervoso.

La privazione: da tortura ad esperimento

Ma cosa succede se ci priviamo parzialmente o totalmente delle nostre ore di sonno? (raccomandabili sarebbero 7-9 ore anche se l’attitudine e la variabilità interindividuale fanno sì che non ci sia comune accordo nello stabilire questo range come regola)

È assodato che la privazione di sonno comporta una riduzione della capacità di svolgere compiti cognitivi solo parzialmente risolvibile ricorrendo ad una forte motivazione o a farmaci analettici (stimolanti il SNC).

Interessantissimo a tal proposito è lo studio portato avanti dal Dr. Itzhak Fried, Professore di neurochirurgia presso la Scuola di Medicina David Geffen della UCLA e l’Università di Tel Aviv che ha guidato una team internazionale nello studio di 12 pazienti epilettici presso la UCLA che avevano gli elettrodi impiantati nel loro cervello per individuare l’origine delle loro crisi prima dell’intervento chirurgico: dal momento la mancanza di sonno può provocare convulsioni, questi pazienti sono rimasti svegli tutta la notte per accelerare l’inizio di un episodio epilettico in modo da individuare l’origine di quest’ultimo e procedere quanto prima all’intervento.

La squadra ha chiesto ai pazienti di classificare una varietà di immagini il più velocemente possibile mentre i loro elettrodi hanno registrato in tempo reale 1.500 singole cellule cerebrali, facendo particolare attenzione al lobo temporale coinvolto nella percezione visiva e la memoria.

L’osservazione ha evidenziato che la privazione del sonno riduce l’attività delle cellule cerebrali: a differenza della solita reazione rapida, i neuroni rispondevano lentamente agli stimoli, visivi nel caso di tale esperimento. Sembra dunque che la mancanza di sonno interferisca con la capacità dei neuroni di codificare le informazioni e di tradurre l’input visivo nel pensiero cosciente. In altre parole ci vuole più tempo per il cervello per registrare quello che sta percependo. Addirittura i ricercatori hanno asserito che il sonno inadeguato esercita un’influenza simile all’assunzione di una dose eccessiva di alcol sul nostro cervello.

Questo studio si aggiunge ad una serie di precedenti che, confermando la bontà fisiologica del sonno, hanno collegato la privazione del sonno a un più elevato rischio di depressione, obesità, diabete, attacchi cardiaci e ictus, nonché errori medici in coloro che esercitano tale professione e che troppo spesso sono sottoposti a turni di lavoro insostenibili psicologicamente e fisicamente.

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