Il sintomo doloroso che va sotto il nome di cefalea è tra i più comuni della patologia umana e in Italia colpisce circa dieci milioni di persone in modo episodico e due milioni in modo cronico.
Relativamente di recente è stato ipotizzato che il sintomo doloroso sia dovuto al malfunzionamento di una proteina-filtro chiamata Gi presente non solo a livello delle membrane neuronali ma in tutte le cellule dell’organismo. La proteina agisce selezionando le informazioni che arrivano al cervello: in caso di suo malfunzionamento essa consente l’arrivo al cervello di segnali anche piccoli capaci di innescare la crisi dolorosa.
Il cattivo funzionamento della proteina è dovuto al difetto di un gene e questo potrebbe convalidare l’ipotesi dell’eziologia genetica del della cefalea, con annessa predilezione per determinati nuclei familiari.
Ma quali sono le strutture del cranio sensibili agli stimoli dolorosi?
Tra le strutture extracraniche sono dotati di sensibilità dolorosa il periostio ed in generale tutti i tessuti che rivestono il cranio ed i vasi arteriosi. Tra le strutture intracraniche abbiamo, invece, le arterie, i grandi seni venosi,le meningi o la distensione dei ventricoli laterali e del terzo ventricolo.
L’impulso nervoso generato dalla stimolazione anormale delle strutture algosensibili del capo viene condotto lungo le vie afferenti dolorifiche dei nervi cranici trigemino (V), facciale (VII), glossofaringeo (IX) e vago (X). Dunque, gli impulsi dolorosi della cefalea non sono tutti veicolati dal trigemino, senza dubbio quest’ultimo ne costituisce la via afferente preponderante, da ciò l’aforisma di Pasteur-Vallery-Radot: “Il trigemino è il nervo del mal di testa”.
Ma quelli che gergalmente chiamiamo mal di testa, sono tutti uguali?
Certamente no. Ad esempio, a seconda delle sedi delle strutture intracraniche stimolate la cefalea viene accusata in aree distrettuali ben stabilite.
Inoltre, le cefalee possono essere classificate in due grandi gruppi: cefalee primarie e cefalee secondarie. Le cefalee secondarie sono così chiamate perché hanno alla base un substrato eziologico ben preciso: trauma cranico e/o cervicale, disturbi intracranici vascolari, da infezioni etc…
Le cefalee primarie, dette non a caso primitive o idiopatiche, non hanno alla base una causa scatenante ben precisa e questo le rende spesso più fastidiosamente difficili da trattare.
Tra le varie forme di cefalea primaria l’emicrania (da questa classificazione si rende evidente il fatto che cefalea ed emicrania non sono sinonimi) è di frequente riscontro, con prevalenza del 6% nel sesso maschile e 18% in quello femminile. L’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità) l’ha annoverata tra le patologie disabilitanti, collocandola al 19esimo posto e trovando senza dubbio d’accordo in tale collocazione coloro che ne soffrono cronicamente.
La forma più frequente è quella senza aura, dove con aura si intende l’insieme si sintomi neurologici focali che annunciano e/o accompagnano la cefalea (astenia,difficoltà di concentrazione,rigidità del collo,fotofobia, fonofobia,nausea,visione offuscata,pallore,rigidità del collo).
Le cause dell’emicrania non sono ben note. Si ipotizza che essa sia causata da attività cerebrale anomala scatenata da stress,cibi e reazioni allergiche. L’esatta sequenza di eventi non è nota, possono comunque essere interessate varie vie nervose o mediatori chimici.
LO STUDIO
Quello che non era stato mai fatto finora era indagare alla ricerca di un qualcosa di distintivo negli individui affetti da crisi emicraniche in modo cronico.
A tal proposito, alcuni giorni fa alcuni ricercatori hanno proposto all’incontro annuale della Radiological Society of North America (RSNA) i risultati di una brillante ed interessantissima ricerca: il Dr. Meyer e colleghi hanno fatto ricorso alla tecnica della risonanza magnetica per valutare le concentrazioni di sodio cerebrale, come possibile mezzo per la diagnosi dell’emicrania. I ricercatori hanno reclutato 12 donne, di età media di 34 anni, che erano state clinicamente diagnosticate con emicrania. Le donne hanno compilato un questionario riguardante la durata, l’intensità e la frequenza dei loro attacchi di emicrania e di aure accompagnanti. Sono stati, inoltre, reclutate 12 donne sane di età simile, come gruppo di controllo. Entrambi i gruppi sono stati sottoposti a risonanza magnetica cerebrale per valutare i livelli di sodio.
I ricercatori non hanno trovato differenze statistiche tra i due gruppi per le concentrazioni di sodio nella materia grigia e bianca, nel tronco cerebrale e nel cervelletto, tuttavia, sono emerse differenze significative quando i ricercatori hanno esaminato le concentrazioni di sodio nel liquido cerebrospinale: le concentrazioni di sodio erano significativamente e sorprendentemente più elevate nel liquido cerebrospinale dei pazienti con emicrania, rispetto al gruppo di controllo.
Resta ora da capire, si spera con prossimi studi a riguardo, il link tra lo ione e la sintomatologia dolorosa: il sodio, vista la sua tendenza a richiamare acqua, potrebbe indurre una maggiore pressione all’interno dei ventricoli cerebrali con conseguente stress su strutture nervose: questo potrebbe scatenare la sintomatologia dolorosa.
Resta da comprendere la cause di una tale diversità tra pazienti affetti da emicrania e individui sani e soprattutto, cosa senza la quale lo studio resterebbe fine a se stesso, capire se e come poter intervenire sia in profilassi che in terapia.
FONTE: Articolo 1
