“Considerati come organismi fisici, siamo tutti più o meno simili, nel senso che i nostri corpi hanno un repertorio limitato di sintomi; e questo rende possibile diagnosticare i casi di emicrania, o distinguerli, che so, da quelli di asma o di epilessia. Ma se si prende in esame la nostra personalità cosciente, quella che dice Io, ecco che diventiamo tutti unici: il che significa che non esistono due casi di emicrania uguali tra loro, e che la stessa terapia può avere successo con un paziente e risultare inefficace con un altro.”
Con queste parole il poeta inglese Wystan Hugh Auden descriveva l’emicrania. Correva l’anno 1970 quando Auden recensiva il primo libro dell’amico neurologo Oliver Sacks, Emicrania, e ci regalava queste parole. Parole che risultano ancora piuttosto attuali. L’emicrania è un disturbo complicato, pieno di sfaccettature e risvolti. Ad oggi infatti non disponiamo ancora di terapie efficaci e ben tollerate.
Quando si parla di emicrania, non ci si riferisce soltanto ad un forte mal di testa, ma anche a tutta un’altra serie di sintomi neurologici (visivi, psichici e motori) che può avere un impatto importante nelle attività della vita quotidiana.
Uno dei più interessanti e iconici è l’aura visiva. Alcune alterazioni percettive possono arrivare ad essere simili a quelle sperimentate e poi dipinte da Louis Wain, un artista affetto da schizofrenia. L’immagine principale, una serie di dipinti di gatti di Wain, rappresenta la progressione della schizofrenia ma potrebbe anche rappresentare bene la progressione di un’intensa aura visiva nell’emicrania.
I due interessanti farmaci che potrebbero rivoluzionare il trattamento dell’emicrania sono fremanezumab ed erenumab. Grazie a queste due molecole, la metà dei partecipanti ai due studi ha visto il numero medio mensile di mal di testa dimezzarsi. Non solo i pazienti hanno sperimentato una diminuzione sostanziale dei loro mal di testa, ma hanno goduto di un miglioramento nella capacità di condurre le loro attività quotidiane.
I nuovi farmaci sono stati progettati per agire contro il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP), una piccola proteina viene prodotta nelle cellule nervose. Si pensa che quando viene rilasciata causi una reazione di infiammazione dei tessuti nervosi che potrebbe condurre al forte dolore che contraddistingue l’emicrania.
Sia fremanezumab che erenumab sono antagonisti del CGRP, solo che il primo blocca la molecola stessa, il secondo il suo recettore.
Fremanezumab è stato testato per la prevenzione dell’emicrania cronica, che si instaura quando un soggetto presenta degli episodi per almeno 15 giorni al mese. I pazienti che hanno assunto il farmaco hanno visto una riduzione dei loro mal di testa del 50%.
Erenumab è stato invece testato per l’emicrania episodica, che si presenta dai 4 ai 15 giorni al mese, ma mai più di 15. Anche in questo caso i partecipanti allo studio hanno riportato un evidente beneficio.
Non ci troviamo di fronte a farmaci miracolosi, in grado di sconfiggere per sempre l’emicrania. Ma questi trattamenti, non ancora approvati dall’FDA, potrebbero innanzitutto essere un’alternativa per coloro che non hanno beneficio dalle terapie esistenti. Oltretutto sono i primi farmaci creati per la prevenzione di mal di testa ed emicrania.
Come ci ricorda il grande neurologo Oliver Sacks: “L’essenza stessa dell’emicrania sta nella variabilità delle forme che essa può assumere e nella varietà di circostanze nelle quali può manifestarsi”.
Cercare una causa univoca per l’emicrania era, per Sacks, un compito arduo, se non impossibile. Ora, però, cominciamo a vedere la patologia un po’ più da vicino, comprendendone i suoi meccanismi molecolari. Abbracciando la sua complessità e diversità di espressione scopriamo nuovi modi per combatterla.
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