Un gruppo di ricercatori dell’università del Nord Carolina ha dimostrato, in cavie murine, come l’obesità riesca a modulare negativamente una particolare area del nostro cervello implicata nei meccanismi di sazietà e controllo dell’appetito. I risultati sono stati pubblicati nell’ultimo numero della nota rivista Science.
Se si va a ricercare tra le pagine di importanti testi medico-scientifici la parola obesità, si rimane spesso colpiti dalle innumerevoli patologie nelle quali costituisce fattore di rischio. Particolarmente rappresentata nei paesi occidentali, l’obesità è, soprattutto oggi, oggetto di studio nella cultura scientifica internazionale e per la sua comprensione richiede sempre più la cooperazione tra esperti provenienti da varie discipline nell’ambito medico-scientifico.
Comprenderne le cause permetterebbe di sviluppare protocolli terapeutici altamente performanti, i cui benefici non si limiterebbero esclusivamente a migliorie estetiche, ma troverebbero riscontro anche nella riduzione dell’incidenza di gravi patologie (cardiovascolari e metaboliche in primis) per la quali l’obesità è un importante fattore di rischio.
Dalle pagine di Science arriva quindi un altro importante tassello nella comprensione di come il corpo reagisce alla condizione di obesità: tramite uno studio condotto esclusivamente su cavie di laboratorio, i ricercatori hanno notato come l’attività di una particolare area cerebrale si modifichi in base allo stile di vita alimentare dei roditori.
Lo studio
I ricercatori hanno focalizzato la loro attenzione su una particolare area del cervello: l’ipotalamo. Esso è formato da diversi nuclei, ognuno dei quali regola funzioni particolari: uno in particolare, il nucleo ipotalamico laterale, regola il senso di fame e sazietà.
Recenti studi hanno dimostrato come questa particolare area dell’ipotalamo è implicata nella regolazione di questi stimoli: uno studio in particolare ha dimostrato come le connessioni tra questo nucleo e un’altra area (l’abenula epitalamica) regolino i meccanismi di feeding & rewarding (nutrimento e ricompensa dopo un pasto), e agiscano da “freno” nella prosecuzione del pasto una volta soddisfatto il fabbisogno energetico.
I ricercatori dell’università del North Carolina hanno quindi voluto testare come questo nucleo ipotalamico si potesse comportare in condizioni di obesità.
Avvalendosi di tecniche pionieristiche che permettessero di monitorare direttamente l’attività delle cellule del nucleo laterale ipotalamico, i ricercatori hanno sottoposto due gruppi di cavie murine a due diversi regimi alimentari: un gruppo è stato sottoposto ad un regime ad alto contenuto calorico e l’altro ad uno equilibrato per nutrienti (controlli).
All’inizio del periodo di osservazione, i ricercatori hanno notato come in entrambi i gruppi dopo il pasto (con l’innalzamento dei livelli di glucosio nel sangue) l’attività di questo nucleo raggiungesse un plateau e il roditore desistesse dal continuarlo, confermando, quindi, che agisse da “freno”, in quanto soddisfatto il fabbisogno energetico.
A mano a mano, però, che i roditori del primo gruppo (regime ad alto contenuto calorico) volgevano verso la condizione di obesità, le cellule del nucleo ipotalamico laterale mostravano una riduzione progressiva dei livelli di attività, arrivando, dopo 12 settimane di regime alimentare, ad un abbassamento dell’80%: l’attività di freno era abolita e i roditori continuavano a mangiare, nonostante il fabbisogno energetico fosse ampiamente soddisfatto.
Nel gruppo dei controlli, invece, l’attività del nucleo era totalmente preservata.
I ricercatori hanno quindi concluso che (nel roditore) l’alimentazione modifica attivamente la funzionalità di questa area: nonostante sorga spontaneo il dubbio, non è stato possibile verificare se un ritorno ad un regime equilibrato, ripristinasse la normale attività a questo nucleo.
La speranza è quindi dimostrare che un meccanismo simile avvenga nell’essere umano: se così fosse, avremmo fatto un grande passo in avanti verso comprensione dei meccanismi che portano all’obesità e verso una terapia che non si limiti esclusivamente alle modifiche dell’apporto calorico, ma vada anche a ripristinare eventuali alterazioni che si realizzano quando si aumenta di peso.
Fonte | Obesity remodels activity and transcriptional state of a lateral hypothalamic brake on feeding
Vedi anche| Releasing the brake on eating (commento di Stephanie L. Borgland al paper)
