L’OSAS come causa di disturbi cardiovascolari

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Il sonno è l’insieme degli stadi in cui l’organismo si riposa e recupera energie; dormire, quindi, è una fra le attività fisiologiche fondamentali per la vita.

Di seguito viene presentata una patologia che, nell’ultimo decennio, è diventata diffusissima in tutto il mondo: la OSAS.

Che cos’è l’OSAS?

La OSAS (dall’inglese, Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno) è un disturbo caratterizzato da cicli di apnea e/o ipopnea più o meno prolungate durante il sonno, causati dall’ostruzione delle vie aeree superiori, alternati a stati di eccitazione, per recuperare la ventilazione.

Altro sintomo ricorrente è la riduzione della concentrazione di molecole di ossigeno nell’emoglobina, che causa una condizione di ipossia che, a sua volta, può provocare alterazioni fisiologiche in diversi sistemi dell’organismo.

Altri sintomi principali dell’OSAS sono: russamento (intervallato dalle apnee), sonnolenza (anche estrema), continuo mal di testa durante il giorno. Vengono considerati sintomi secondari: depressione/sbalzi dell’umore, eccessiva sudorazione notturna.

Esistono varie cause che portano all’ostruzione delle vie respiratorie, tra cui infezioni polmonari e malformazioni, ma la condizione più predisponente e più frequente dell’OSAS è l’obesità. Nei casi più gravi di OSAS associati ad obesità si può verificare il cuore polmonare, un ingrandimento del ventricolo destro dovuto alla continua pressione dei polmoni sul cuore. Ciò porta ad una gravissima insufficienza cardiaca che, insieme all’ipossia può portare ad infarto cardiaco o ad ictus celebrale.

Lo studio

Un recente studio prodotto in Cina da due geriatri presso il Chongqing Natural Science Grant suggerisce che esiste un legame tra OSAS e ipertensione.

La comprensione dell’OSAS è partita dal considerarla prima come una semplice situazione sociale fastidiosa poi a riconoscerla come patologia avente vari meccanismi che aumentano il rischio cardiovascolare.

In particolare, è stato confermato che l’OSAS non trattata può contribuire ai meccanismi fisiopatologici all’origine e/o dello sviluppo di ipertensione, ischemia cardiaca, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca e ictus. Delle diverse possibili conseguenze dell’OSAS nei pazienti, il più ampiamente riconosciuto può essere lo sviluppo dell’ipertensione sistemica.

Il test diagnostico considerato come “gold standard” per OSAS è la polisonnografia effettuata in centri specializzati per la cura dei disturbi del sonno. Attraverso registrazioni continue multicanale per elettrocardiografia, elettromiografia, elettroencefalografia, elettrooculografia, flusso d’aria nasale, suoni russanti, saturazione di ossigeno nel sangue, cinture di impedenza toracica e addominale per sforzo respiratorio e pressione intra-esofagea.

L’indice apnea-ipopnea (AHI), definito come il numero medio di apnee e ipopnee per ora di sonno, è sempre stato utilizzato per valutare la gravità dell’OSAS. Un’apnea è definita come la cessazione completa del flusso d’aria per almeno 10 secondi. L’ipopnea può verificarsi durante il sonno o gli stati di veglia. Un altro standard di diagnosi dell’OSAS è il numero di apneee ipopnee ostruttive che durano più di 10 secondi per ora. Per la diagnosi OSAS viene applicata una soglia di 15 eventi all’ora di registrazione.

L’OSAS è ulteriormente suddiviso in OSAS lieve (AHI = 5–15), OSAS moderato (AHI = 16–30) e OSAS grave (AHI> 30).
La prevalenza complessiva stimata di OSAS è compresa tra il 3% e il 7% negli uomini adulti e il 2% e il 5% nelle donne adulte, con alcuni sottogruppi della popolazione che presentano un rischio maggiore. Queste sottopopolazioni comprendono persone in sovrappeso o obese e soggetti di mezza età e anziani.

Inoltre, l’ipertensione sistemica è stata associata a una maggiore esacerbazione della variabilità della pressione arteriosa nei pazienti con OSAS durante il sonno.

Le vie fisiopatologiche che collegano i fattori di rischio tra OSAS e ipertensione si intersecano con anomalie dell’attività muscolare del dilatatore delle vie aeree superiori, riduzione dell’eccitazione dal sonno, riduzione del volume polmonare e compromissione della stabilità del controllo ventilatorio.

Si sono identificati alcuni dei principali fattori di rischio per OSAS, tra cui età e obesità. Parallelamente, questi fattori sono anche fattori di rischio di ipertensione. Di seguito si riassumono e discutono i fattori di rischio simili tra OSAS e ipertensione.

Età. La prevalenza di OSAS aumenta con l’età. Nelle persone anziane (≥ 65 anni), la prevalenza di OSAS è da 2 a 3 volte superiore a quella degli individui di mezza età. L’aumento dell’età è correlato sia con la pieghevolezza faringea che con l’aumento della resistenza faringea indipendentemente dall’indice di massa corporea (BMI), suggerendo che l’aumento della prevalenza di OSAS negli individui anziani può comportare principalmente la disfunzione dei muscoli che circondano l’area parafaringea.

Obesità. Un aumento di peso del 10% ha previsto un aumento di circa il 32% di AHI ed è stato associato a un aumento del rischio di OSAS di 6 volte, mentre una perdita di peso del 10% ha previsto una riduzione del 26% di AHI , suggerendo che l’incidenza dell’OSAS aumenta insieme all’aumentata incidenza dell’obesità. L’obesità è associata a cambiamenti anatomici che predispongono all’ostruzione delle vie aeree superiori durante il sonno, come la presenza di adiposità in eccesso attorno alla faringe che può impedire il flusso d’aria.

Durante lo studio l’attenzione si è concentrata sul monitoraggio dell’ipertensione notturna. La riduzione della pressione arteriosa notturna è un indubbio fattore di rischio per i pazienti ipertesi a causa dei successivi eventi cardiovascolari. L’eccitazione ripetuta e/o l’asfissia ipossica e la successiva frammentazione del sonno hanno contribuito all’aumento notturno e diurno della pressione arteriosa.

Inoltre, la relazione tra OSAS e ipertensione notturna potrebbe differire a seconda del sesso. Gli eventi cardiovascolari di rilevanza includono una maggiore incidenza di attivazione piastrinica, cardiomiopatia ostruttiva, aritmie cardiache, ischemia o/e infarto del miocardio e morte cardiaca improvvisa.

Il legame tra OSAS e ipertensione

Le principali conseguenze fisiologiche acute dell’OSAS sono l‘ipossia intermittente, i cambiamenti di pressione intrapleurica e l’eccitazione, che potrebbero indurre disfunzione endoteliale, disfunzione del metabolismo lipidico, aumento dello stress ossidativo, ecc. A lungo termine, queste potrebbero aumentare il tono dell’arteria e la rigidità arteriosa e, quindi, aumentare il rischio di ipertensione sistemica e malattie cardiovascolari come l’ictus e l’aterosclerosi.

L’ipossia intermittente, in particolare se associata a episodi di riossigenazione intermittente, è una delle caratteristiche più importanti dell’OSAS. Essa provoca una notevole desaturazione dell’ossigeno nel sangue, generalmente entro un tempo di ciclo inferiore a 1 minuto. In una certa misura, induce un ripetitivo ciclo di ipossia / riossigenazione simile al danno da ischemia-riperfusione, promuovendo la produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS), attivando l’infiammazione sistemica e causando una disfunzione endoteliale.

La disfunzione endoteliale è uno stato patologico sistemico dell’endotelio vascolare e può essere ampiamente definito come uno squilibrio tra vasorilassazione e sostanze vasocostrizione prodotte dall’endotelio. E’ un marker precoce di danno vascolare che precede la malattia vascolare clinicamente evidente e potrebbe essere un importante promotore di eventi cardiovascolari nei pazienti con OSAS .

Il monossido di azoto (NO), la più importante molecola vasodilatatoria sintetizzata dall’endotelio, è diminuita nei pazienti con OSAS . Inoltre, sono anche diminuiti il livello e l’attività delle cellule staminali, capaci di differenziarsi in cellule endoteliali .

La promozione dell’infiammazione e dello stress ossidativo è una delle principali cause di disfunzione endoteliale diminuendo la disponibilità di NO e riducendo la capacità di vasodilatazione endoteliale.

Gestione e trattamento dell’OSAS

Terapia non farmacologica: La perdita di peso è un trattamento efficace dell’obesità nei pazienti con OSAS perchè migliora significativamente l’apnea notturna e ha effetti favorevoli sulla pressione sanguigna e sulla sensibilità baroreflessa, correlato al miglioramento della funzione faringea.

Terapia a pressione positiva continua (CPAP): La procedura terapeutica più comune e altamente efficace per eliminare l’ostruzione delle vie aeree è la terapia a pressione positiva continua (CPAP). Questa terapia esercita un effetto di abbassamento della pressione sanguigna, diminuisce l’ondata di pressione sanguigna notturna e migliora la prognosi cardiovascolare in molti pazienti con OSAS.

Conclusioni

Nell’ultimo decennio, c’è stato un crescente interesse per la ricerca relativa all’OSAS e una maggiore comprensione delle complicanze cardiovascolari ad essa legate. Poiché l’OSAS è associato a ipertensione e ictus, malattia coronarica e aritmia, l’impiego di CPAP è fortemente incoraggiato poiché sembra aiutare il controllo della pressione arteriosa, almeno nei pazienti con apnea grave, resistente ipertensione e sonnolenza diurna.

Fonti | Articolo 1