A cura del dott. Marco Biolcati
Nelle ultime settimane è uno degli argomenti più chiacchierati sul tema COVID-19: è vero che alcune terapie per la cura della pressione sarebbero pericolose per i pazienti con Coronavirus?
A finire nel mirino sono stati ACE-inibitori e sartani, due classi di farmaci cugini alla lontana, attivi sulla stessa via molecolare: il ‘sistema renina-angiotensina-aldosterone’, una complessa cascata di reazioni biochimiche responsabile del controllo della pressione e del corretto funzionamento di cuore, vasi e reni. Si tratta di molecole che hanno rappresentato un punto di svolta formidabile per la sopravvivenza delle malattie cardiovascolari in cui utilizzo è diffusissimo: basta pensare come tra gli ipertesi un terzo assume quotidianamente un ACE-inibitore, e quasi un altro terzo è invece in trattamento con un sartano.
Nel confronto con un nemico inaspettato come il Coronavirus, il passaggio dal legittimo sentimento di preoccupazione per la propria salute ad un eccesso di allarmismo è molto più semplice di quanto si possa credere. Ma in un momento di tensione collettiva, ciò rischia di dare il via ad un devastante effetto domino di comportamenti capaci di peggiorare una situazione già di per sé estremamente complicata.
Per questo motivo, tutti gli esperti si sono premurati di smentire precocemente ogni dubbio prima che fosse troppo tardi: la terapia antipertensiva con ACE-inibitori e sartani NON va sospesa.
Perché questa fake news potrebbe non sembrare così tanto fake?
Gli esperimenti condotti in laboratorio su Sars-CoV-2 hanno fatto emergere che la predisposizione del virus a raggiungere i polmoni sarebbe mediata da un particolare enzima, l’ACE-2, esposto sulla superficie delle cellule degli alveoli polmonari. ACE-2 funzionerebbe come un recettore virale, una vera e propria serratura che può essere aperta dal virus il quale, penetrando nella cellula, è libero di scatenare la temuta infezione.
Un effetto che è stato osservato nei pazienti in terapia con ACE-inibitori o sartani è l’aumento del numero di recettori ACE-2 a livello polmonare. È stato così ipotizzato da alcuni che la tendenza da parte di questi due farmaci ad esporre più serrature nei polmoni aumentasse anche la possibilità per queste di essere aperte dal virus, facilitando lo sviluppo della temuta polmonite interstiziale.
Nonostante ciò, tutte le società di cardiologia in Italia, Europa e America – persino il CTS della Protezione Civile – insistono nel ribadire fermamente come il trattamento con ACE-inibitori e sartani non deve essere assolutamente sospeso, né deve essere modificato, in quanto ‘non si hanno attualmente prove scientifiche sulla relazione tra questi farmaci e il rischio legato all’infezione da Sars-CoV-2’.
Allo stato attuale non è possibile giungere a conclusioni certe che ci consentano di formulare un’indicazione definitiva. Bisogna infatti considerare che ciò che viene scoperto in laboratorio non necessariamente corrisponde del tutto a quanto succede nella pratica clinica.
L’organismo umano è più complesso di una provetta
Gli scarsi studi sugli esseri umani riguardo il rapporto tra coronavirus ed antipertensivi hanno lasciato in sospeso molti dubbi che rendono perplessa la comunità scientifica: se, ad esempio, in alcuni casi il pericolo legato alla loro assunzione sembrava esistere, in altrettanti non si dimostrava alcuna differenza tra i candidati sotto terapia antipertensiva e quelli liberi da farmaci. Addirittura, in alcuni soggetti che trattati ACE-inibitori e sartani sembrava esserci un beneficio sulla sopravvivenza della polmonite, portando ad ipotizzare la teoria completamente opposta.
Sospendere l’assunzione dei farmaci attivi sul sistema RAAS significa abbattere l’effetto protettivo per cui questi vengono utilizzati esponendosi al rischio di tutte le complicanze esercitate dalla pressione troppo alta su cuore, vasi, cervello, occhi, reni. Tali farmaci sono per di più un vero e proprio salva-vita per tutta quella categoria di pazienti già vittima di eventi cardiovascolari avanzati, come per chi è sopravvissuto ad un infarto o ad un ictus, nei portatori di aritmie, insufficienza cardiaca o angina. In tutti questi, il controllo dei sintomi e la prevenzione da nuove ricadute è determinato dall’assunzione precisa e regolare del trattamento, che quindi non può e non deve essere interrotto.
Attenzione però a non commettere neanche l’errore in buona fede della ricerca forzata di un compromesso, più insidioso di quanto possa apparire.
Perché una pausa temporanea da questi farmaci, per poi tornare ad assumerli normalmente, non può funzionare?
Diversi studi hanno dimostrato che l’interruzione della terapia produce una brusca instabilità della pressione del sangue che lesiona violentemente la superficie interna dei vasi, vanificando così tutto il lavoro ottenuto dopo anni di controllo farmacologico. Questo è ancora più vero quando i pazienti ipertesi sono coinvolti da malattie intercorrenti – tra cui la stessa infezione da Sars-CoV-2 – che tendono a rompere il delicato equilibrio idraulico all’interno delle arterie, da cui l’invito a non prendere iniziative sconsiderate neanche se si è positivi al tampone.
Perché non cambiare semplicemente tipo di farmaco antipertensivo?
Modificare un trattamento non è un atto così semplice come sembra. Le medicine, anche quando vengono usate per lo stesso scopo, non sono tutte uguali tra loro poichè lo schema di trattamento viene cucito su misura per ogni singolo paziente. Tra tutti i farmaci cardiovascolari, gli ACE-inibitori e sartani continuano a rappresentare due tra le classi più potenti e sicure, a volte insostituibili per alcuni malati. Inoltre, non bisogna mai sottovalutare la delicatezza di un processo come il cambio di un regime di terapia che, per via dell’elevato tasso di effetti avversi che derivano dal nuovo impatto dell’organismo con una diversa molecola, dovrebbe sempre essere eseguito in condizioni di sicurezza, e non di certo nel bel mezzo di un’epidemia.
Il corretto uso del trattamento cardiovascolare ha un risvolto pratico anche sullo stesso paziente COVID-positivo. Nonostante sia stato sfatato il mito dell’infezione come prerogativa degli anziani, i dati ci confermano purtroppo che a pagarne maggiormente le spese sono proprio gli over 65, soprattutto se portatori di malattie intercorrenti.
Rimuovere la protezione data dai farmaci su quest’ultimo fattore, quindi, potrebbe in qualche modo facilitare l’aggressività dell’infezione per l’indebolimento dell’intero sistema. Per di più, è doveroso sottolineare come la ‘cardioprotezione’ offerta da ACE-inibitori e sartani sia attiva sulla stessa infezione del virus a livello delle cellule cardiache. Non dimentichiamoci, infatti, che il Covid-19 non è una semplice polmonite, ma una malattia con più facce capace di attaccare organi diversi, tra cui anche il sistema vascolare (ad esempio, provocando violente endocarditi e miocarditi dal decorso fulminante).
Affrontare un nemico nuovo e sconosciuto come il Sars-CoV-2 non deve indurci a compiere delle scelte avventate per la nostra salute. Da ormai parecchi anni il mondo si sta trovando a combattere un’epidemia parallela, verso cui non possiamo permetterci di abbassare la guardia: quella delle malattie cardiovascolari.
Una pandemia che ha raggiunto tanto i Paesi industrializzati quanto quelli in via di sviluppo, contando solo in Italia quasi 19 milioni di affetti. Sostenuta da un avversario subdolo e invisibile allo stesso modo del virus, perché i pazienti sono asintomatici fino al manifestarsi delle complicanze.
È aggravata da una letalità ben più alta di quella del Covid-19: ad oggi, in Occidente le malattie cardiovascolari rappresentano la principale causa di morte, arrivando ad essere responsabili del 44% delle cause di decessi che si registrano all’anagrafe. Una differenza con il Coronavirus però c’è, ed è che, fortunatamente, abbiamo già a disposizione delle armi per poterla combattere. Allora perché privarcene?
FONTI:
Epicentro Istituto Superiore di Sanità: https://www.epicentro.iss.it/cardiovascolare/
Comunicato SIMG (Società Italiana di Medicina Generale): https://www.simg.it/supporto-e-condivisione-della-posizione-della-siia-sulluso-degli-ace-inibitori-nella-presente-situazione-epidemica/
Comunicato SIIA (Società Italiana dell’Ipertensione Arteriosa): https://siia.it/notizie-siia/farmaci-antiipertensivi-e-rischio-di-covid-19-il-comunicato-della-siia/
Position statement ESC (European Society of Cardiology): https://www.escardio.org/Councils/Council-on-Hypertension-(CHT)/News/position-statement-of-the-esc-council-on-hypertension-on-ace-inhibitors-and-ang
Position statement AHA (American Heart Association): https://newsroom.heart.org/news/patients-taking-ace-i-and-arbs-who-contract-covid-19-should-continue-treatment-unless-otherwise-advised-by-their-physician
Vaduganathan et al. NEJM, 2020. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMsr2005760?query=featured_coronavirus
