Bambino sistema immunitario

A cura della dott.ssa Maria Rosaria Arienzo
Revisionato dalla dott.ssa Federica Bevilacqua

Il Sistema immunitario dei bambini è differente rispetto a quello degli adulti e varia in base all’età del bambino (neonato, lattante, bambino in età prescolare e bambino in età scolare).

Di seguito le caratteristiche base che, ovviamente, vanno modificandosi nel corso della crescita del bambino.

Tendenza all’ “iporesponsività” (che vedremo non essere davvero tale!) del sistema immune caratterizzata da una minor risposta sia del sistema innato che di quello adattativo. Ciò deriva dall’ambiente immunitario durante la gravidanza: per mantenere il feto infatti la madre deve ignorare gli alloantigeni fetali (la metà degli antigeni è di origine paterna e quindi straniera). Ciò porta a uno scenario di immunosoppressione che si ripercuote nella prima infanzia: il neonato e il lattante hanno uno stato di tolleranza fondamentale per poter sopravvivere a patogeni mai incontrati prima. Ci troviamo di fronte a un sistema immunitario estremamente vigile che deve adattarsi all’ambiente extrauterino non più sterile e allo stesso tempo deve riconoscere i propri antigeni nonché i microbioti commensali sconosciuti.

Risposta Th2 “prevalente”. La gravidanza è strettamente associata con citochine Th2 importanti per evitare il rigetto. La preeclampia è invece associata a una risposta Th1 così come le infezioni contratte in gravidanza: queste virano l’ambiente verso quello Th1 e possono causare l’aborto.

Deficit della risposta immunitaria innata:

  • Down-regulation di neutrofili e ridotta espressione delle molecole di adesione
  • Down- regulation di monociti e cellule NK. Le cellule NK funzionano al loro massimo verso i 5 anni.
  • Cellule dendritiche con scarsa espressione di MHC II. Ciò spiegherebbe la maggior vulnerabilità del neonato alle infezioni. Queste producono però maggiori quantità di IL-10 rispetto all’adulto (citochina-antiinfiammatoria).
  • Bassa espressione dei Toll like receptor (TLR), che sono gli attivatori della risposta immunitaria innata e che consentono la produzione di interferoni. È stato dimostrato che uno dei meccanismi centrali nella patogenesi dell’infezione severa da SARS- CoV è dipendente dalla velocità e forza di attivazione della risposta interferonica.
  • Livelli di Il1, INF I tipo, TNF ridotti.
  • Sistema del complemento immaturo.
  • Lievi risposte neonatali ai pattern molecolari associati ai patogeni (PAMP). Tuttavia, i livelli di espressione dei PRR sono simili. Sembra che le molecole che trasducono il segnale abbiano una funzione ridotta. Ciò porta a una ridotta produzione di mediatori infiammatori chiave, ad esempio interleuchina-12 (IL-12) e interferone-α (IFNα). La funzione PRR aumenta nel tempo e l’aumento della funzionalità si verifica in proporzione al tempo dalla nascita piuttosto che dall’età “gestazionale”, suggerendo che è controllata dall’esposizione all’ambiente e dalla rimozione dell’influenza materna.
  • Deficit dell’immunità adattativa. Questo è dovuto alla scarsa produzione di INF I tipo e alla minima attivazione delle cellule dendritiche. L’immaturità delle DC e soprattutto la conseguente riduzione di produzione di IL12, conduce a una risposta prevalentemente Th2.
  • La produzione di anticorpi nella prima infanzia è ridotta. Questo è un problema soprattutto per le infezioni batteriche, alle quali i bambini sono altamente sensibili. Questa incapacità di produrre anticorpi è associata a diversi fattori tra cui un deficit di cellule T, un minor numero di cellule dendritiche follicolari e centri germinativi: da qui deriva il ridotto riconoscimento degli antigeni del vaccino come estranei e quindi scarsa induzione delle risposte di memoria protettiva ai vaccini.

Possiamo riassumere questo breve excursus sul sistema immunitario infantile dicendo che ci sono 5 componenti della risposta ai virus: rilevamento, discriminazione, distribuzione, distruzione, de-escalation.

Nei neonati e nei lattanti c’è una presentazione dell’antigene inefficace. Non c’è la stessa risposta dell’adulto quando i TLR legano i componenti microbici. La loro immunità adattativa non ha avuto il tempo di costruire “ricordi”. I neutrofili non sono così facili da reclutare e quelli che sono presenti nel luogo dell’invasione microbica non sono così abili nella fagocitosi e nell’uccisione microbica intracellulare. Forse, l’unica fase della risposta al virus che è “buona” nei neonati è la de-escalation: la soppressione dell’infiammazione attraverso la polarizzazione asimmetrica con basso rapporto Th1-Th2 e alti rapporti FoxP3-Th17. Il livello neonatale di IL- 10 è da dieci a trenta volte quello degli adulti, così come il livello di TGFβ immunomodulante.

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